發(fā)現(xiàn)一種可以預(yù)防阿爾茨海默病的基因
（神秘的地球uux.cn）據(jù)cnBeta：美國科羅拉多大學(xué)安舒茨分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種基因的預(yù)防因過度表達能改善阿爾茨海默病患者的學(xué)習(xí)和記憶。根據(jù)科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)校區(qū)研究人員最近的茨海大連西崗?fù)鈬祥T包夜vx《192-1819-1410》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達一項研究，與細胞分裂和神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)的默病一個基因的過度表達可能會防止和保護患有阿爾茨海默氏病（AD）的小鼠和人類的認(rèn)知能力下降。
盡管存在淀粉樣β（Abeta），發(fā)現(xiàn)即阿爾茨海默病患者大腦中斑塊的預(yù)防因主要成分，但這種情況仍然發(fā)生。茨海過去，默病科學(xué)家們在尋求這種致命疾病的發(fā)現(xiàn)治療方法時一直關(guān)注斑塊。在這個例子中，預(yù)防因他們選擇直接繞過了它們。茨海大連西崗?fù)鈬祥T包夜vx《192-1819-1410》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達這些發(fā)現(xiàn)最近發(fā)表在《iScience》雜志上。默病
該研究的發(fā)現(xiàn)共同第一作者、科羅拉多大學(xué)神經(jīng)學(xué)教授、預(yù)防因科羅拉多大學(xué)阿爾茨海默病和認(rèn)知中心主任、茨海科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院Linda Crnic唐氏綜合癥研究所阿爾茨海默病研究主任亨廷頓-波特博士說："在小鼠中過度表達KIF11并不影響大腦中的淀粉質(zhì)水平。盡管有斑塊，他們在認(rèn)知上仍然是正常的。這是最好的跡象之一，表明病人可以在不擺脫斑塊的情況下保持認(rèn)知能力。"
KIF11是一種運動蛋白，因其參與非神經(jīng)細胞的有絲分裂或細胞分裂而較為知名。然而，它在神經(jīng)元如何發(fā)展其樹突和樹突棘方面也有重要作用，樹突和樹突棘對學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要，并作為神經(jīng)元之間的一種交流方式。然而，阿爾茨海默氏癥斑塊的主要成分Abeta有能力阻斷KIF11并破壞這些結(jié)構(gòu)。
研究人員發(fā)現(xiàn)，與KIF11水平正常的AD小鼠相比，在AD小鼠中過度表達該基因會導(dǎo)致認(rèn)知測試成績的提高。然后他們分析了由芝加哥拉什大學(xué)的宗教秩序研究和拉什記憶與衰老項目（ROS/MAP）提供的人類AD患者的基因數(shù)據(jù)。他們想知道自然發(fā)生的KIF11水平變異是否與有或沒有淀粉樣斑塊的成年人更好的認(rèn)知表現(xiàn)相關(guān)。
該研究的主要作者、科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Esteban Lucero博士說："我們分析人類數(shù)據(jù)的結(jié)果表明，在患有淀粉樣病變的老年人群中，較高的KIF11水平與更好的認(rèn)知表現(xiàn)相關(guān)。因此，我們的研究表明，較高的KIF11表達水平可能部分地防止人類在AD過程中的認(rèn)知損失，這與我們關(guān)于KIF11在AD動物模型中的作用的發(fā)現(xiàn)相一致。"這一信息為研究人員開始測試能在人類中安全產(chǎn)生這種效果的新藥或現(xiàn)有藥物鋪平了道路。
目前許多針對AD的實驗性治療方法都集中在減少阿貝塔的產(chǎn)生或增加阿貝塔斑塊的清除。這些方法中的大多數(shù)在臨床試驗中未能防止或逆轉(zhuǎn)認(rèn)知能力的下降。顯然，需要用其他方法來開發(fā)AD治療方法。

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